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猫咪——了解猫咪心肌病,建议猫咪每年做心脏彩超

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    發表於 2023-6-19 16:45:27 |只看該作者 |倒序瀏覽
    本帖最後由 choshin 於 2023-6-26 18:06 編輯

    心脏病是家猫中最常见的一类疾病,也是致死率最高的疾病之一。例如贡献了众多表情包的网红猫楼楼和成功预测了多场世界杯比赛结果的“故宫神猫”白点儿都是死于心脏病及其并发症。


    本文介绍关于肥厚型心肌病诸多方面知识,主要包含以下几部分内容:
    • 猫中常见心脏病有哪几种?
    • 肥厚型心肌病的高发品种有哪些?
    • 哪些品种适合通过基因检测进行筛查?
    • 给猫做心脏体检都需要检查哪些项目?
    • 如何根据检查结果判断猫的病情?
    • 猫的肥厚型心肌病如何治疗?
    • 主子得了病,铲屎官能做些什么?
    本文篇幅较长,如果家中主子属于高发品种,那么推荐仔细阅读。如果不属于高发品种,则可以收藏以备不时之需(真心希望铲屎官们永无需要用到它的那天 )。
    猫中常见心脏病有哪几种?
    所有与心脏有关的疾病都可以称为心脏病,在家猫中主要有三种类型的心脏病。
    第一种:肥厚型心肌病(HCM),最常见,可以占到90%。
    患上心肌肥大的猫,心脏整体形状通常没有太大改变,但是心脏内壁增厚,从而导致左心室腔体缩小和心脏输送血液的能力下降。最终会导致心力衰竭,并且常伴有血栓的发生。
    第二种:限制型心肌病(RCM),不太常见
    这种类型的心肌病,心肌的瘢痕组织使肌肉僵硬和缺乏弹性,同样限制了心脏的正常工作,导致输血能力下降。最终会导致心力衰竭。
    第三种:扩张型心肌病(DCM),罕见
    心脏整体变大,心肌变薄,变得虚弱无力,无法有效泵血,最终会导致心力衰竭。该种类型的心肌病曾在猫中具有较高的发病率,但是在上世纪80年代后期研究发现该病主要是由于猫的饮食中缺乏牛磺酸导致的。此后,大多数商业猫粮都充分补充了牛磺酸,因此目前在家猫中已较罕见。

    肥厚型心肌病的高发品种有哪些?
    肥厚型心肌病也称为肥厚性心脏病,家猫中绝大多数的心脏病都属于此种类型。在患有肥厚型心肌病的猫中,左心室的肌肉异常增大和增厚,导致左心室腔体缩小,从而引起泵血能力不足。

    其症状主要表现在充血性心力衰竭、肺水肿及由动脉血栓导致的后肢肌肉痉挛、后肢缺血、脉搏虚弱等。患病猫通常死于心源性猝死。肥厚型心肌病发病年龄范围从3个月到17岁不等,但是大部分个体发病时间集中在5至7岁之间,且雄性发病率要高于雌性。
    虽然该病存在于所有品种中,但是也具有品种倾向性,高发品种包括缅因猫、布偶猫、挪威森林猫、美国短毛猫、波斯猫、异国短毛猫、英国短毛猫、苏格兰折耳猫和德文卷毛猫等。
    哪些品种适合通过基因检测进行筛查?
    需要指出的是,该病在不同品种中很可能是由不同的致病基因导致的。目前人们已经发现了两种不同的致病基因,这两种致病基因分别存在于缅因猫和布偶猫中。例如在布偶猫中,正常个体的平均寿命可以达到14岁,但是患病个体的平均寿命只有5岁❶。

    此外,一份针对全英国范围内2018只布偶猫和742只缅因猫的调查结果表明❷,肥厚型心肌病一型致病基因在缅因猫中的比例为39.4%(36.4%+3%),而肥厚型心肌病二型致病基因在布偶猫中的比例为27%(25.6%+1.4%)。
    因此缅因猫和布偶猫的繁育者应当对所有种猫进行基因检测,并尽量避免携带致病基因的个体(携带者和纯合型)参与繁殖。

    目前全世界所有的检测机构也都是只能检测已知的这两种致病基因。除缅因猫和布偶猫以外的其他品种虽然也可以检测这两项,但是只能起到一个排除的作用,如果该品种存在未知致病基因引起的肥厚型心肌病的话是检测不出来的。
    布偶猫和缅因猫虽然也属于肥厚型心肌病的高发品种,但是通过简单的基因检测就可以将致病基因剔除出去,因此相对于其他高发品种来说是十分幸运的了。
    而其他的肥厚型心肌病高发品种目前只能是通过祖上几代的健康情况来判断,也就是说如果其父母及上几代中发生过肥厚型心肌病,那么该个体发病的概率就会高一些。
    总结下来就是,在缅因猫和布偶猫中,基因检测是避免肥厚型心肌病的最好办法。而对于其他品种来说,虽然也可以检测,但是意义不大,只能起到一个排除的作用,因为很可能存在未知的品种特异性的致病基因。
    给猫做心脏体检都需要检查哪些项目?
    由于肥厚型心肌病在猫中具有很强的隐匿性,患病猫通常不会表现出任何症状。很多猫都是在血栓导致瘫痪时才被发现患有肥厚型心肌病,但是此时往往已经错过了治疗的最佳时机。
    因此铲屎官们,尤其是家中有高危品种的铲屎官们最好能定期给猫做一下体检,同时对肥厚型心肌病的主要症状要有一个大致的了解,一旦发现问题及时就医。
    对于发病个体,宠物医生有时通过简单的听诊就可以发现心杂音和奔马律等异常。但是听诊受人为影响较大,需要医生具有相关经验。因此可以辅助其他检查项目,主要包括心脏超声和fBNP化验。
    心脏超声是诊断肥厚型心肌病最准确的检查手段,也是诊断该病的金标准。通过B超不但可以清楚观察到左心室壁的增厚情况,而且还可以发现其他并发症,例如二尖瓣收缩期前向运动(SAM)和左心房扩张等。因此,在有条件的情况下可以将心脏超声作为首选项目。
    fBNP(猫B型尿钠肽)试纸是一种新型的用于判断心源性疾病的检测方式。B型尿钠肽又称脑尿钠肽(BNP),是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素。在正常个体的血液中含量极低,当心脏功能不全时,该激素会被大量释放用于调节心脏功能。因此,通过检测血液中的fBNP水平就可以判断出心脏功能是否存在异常。
    此外,一些人还会在体检时加入X光检查。但是由于X光片只能反映出心脏的轮廓,而无法判断心脏内壁的厚度。而肥厚型心肌病在发病早期时心脏体积并没有明显变化,而仅仅出现左心室壁肥厚的症状,因此X光检查并不适合在体检中进行早期筛查,而是主要在确诊后用于判断有无肺水肿等并发症。
    肥厚型心肌病属于渐进性疾病,并不会在短期内发展至心脏衰竭或是血栓的程度。因此只要能定期体检,完全可以在早期就发现异常。目前虽然还无法治愈肥厚型心肌病,但是可以做到延缓病情发展,提高生活质量和延长生命。
    因此,对于尚未发病的高发品种来说,最好能每年进行一次体检,体检项目至少要包括心脏听诊,如果可能尽量加上心脏超声,有条件的可以再加上fBNP化验。
    如何根据检查结果判断猫的病情?
    由于肥厚型心肌病的发病过程是渐进性的,并且存在固定的规律,因此通过检查可以对疾病的发展程度做出一个准确的判断,并根据病情制定出有针对性的治疗方案。肥厚型心肌病大致可以分为以下几个阶段:
    1未发病期:
    这一时期的猫不会表现出任何症状,体检时也不会发现任何异常。因此无需治疗,只要保持良好的生活习惯和健康饮食即可。
    2发病初期:
    这一时期的重要标志就是左心室壁的增厚。但是此时猫通常不会表现出任何症状。这一阶段的持续时间具有较大的个体差异,很多个体可以无症状的在此阶段停留数年时间。
    因此需要在首次发现左心室壁增厚的3-6月后进行心脏超声的复检,如果发现心脏增厚的速度并不明显,则可以仍然保持每半年或一年体检一次的频率。
    如果体检中发现异常,需要通过心脏B超对左心室壁的厚度进行评估,当其厚度≥6mm时,通常可认定存在肥厚型心肌病。
    需要注意的是,所有的肥厚型心肌病在确诊前都应该先排除可能导致心肌肥厚的其他疾病,例如甲状腺功能亢进(甲亢)和高血压等。甲亢不但会导致心肌肥厚,而且表现出来的症状也和肥厚型心肌病很相似,例如嗜睡、短暂的呼吸和心律不齐等。
    外源性的如甲亢或高血压导致的心肌肥厚是可逆的,只要将甲状腺激素水平或是血压降下来,增厚的心肌是可以恢复正常的。但是心源性的心肌肥厚是不可逆的,一旦发病,病情会持续发展,直至死亡。
    3发病中期:
    此阶段的一个重要标志就是出现左心房扩张。由于血液流经的顺序为:肺静脉→左心房→左心室→主动脉。左心室壁增厚使得无法有效向主动脉泵血,从而导致与其相连的左心房压力增大。
    左心房大小对疾病严重程度评估很重要,左心房扩张常提示血栓风险。几乎所有的血凝块都在左心房形成,扩大的心房不能把所有血液都一次性泵出,会形成湍流和血液停滞,就容易形成血凝块。血凝块脱落后会沿着主动脉流动。
    主动脉是猫体内最大的动脉,起源于心脏的左心室,沿着腹部向下行进,然后分裂成向后肢供血的左右髂动脉。主动脉分裂的交界处称为主动脉分叉,大部分的血凝块都会在这里沉积和聚集,形成血栓,从而造成后肢缺血、无力,甚至瘫痪。由于主动脉分叉处的血栓形似马鞍,因此也被称为鞍状血栓。
    据统计,90%的血栓发生在此处。虽然血栓主要影响后腿,但也有可能会栓塞在通往胸腔、腹部或肠胃等冠状动脉上,如肠系膜动脉栓塞引起血便,肾栓塞引起氮质血症等,不过这种情况很少见。

    猫鞍状血栓形成示意图
    当血栓彻底阻塞血管后,后肢的肌肉组织发生缺血性损伤,导致大量细胞死亡破裂,从而将细胞内高浓度的钾离子释放进血液中。而血液中高血钾可造成心脏骤停,造成猫猝死。据统计,在患有肥厚型心肌病的猫中,大约有30%的个体会出现血栓的症状。
    血栓总体预后不良。大约60%的猫在首次出现血栓时死亡或被安乐死。而且即使通过药物溶栓治疗或是手术移除血栓后,绝大部分的猫也会在一年内再次复发。因此,此阶段的主要目的是预防血栓的出现。
    4发病晚期:
    这一时期的重要标志就是出现充血性心力衰竭。由于心肌肥厚导致左心室腔体空间不足,心脏单次收缩所泵出的血液量大大减少,为了弥补泵血量的不足,心脏会代偿性的增加心肌收缩力度和心跳频率。这种方式虽然在一定程度上可以缓解供血不足,但是会极大地增加心脏负担,时间一长就会引发充血性心力衰竭。
    此外,左心室泵血不足不但会使与其相连的左心房压力增大,而且还会进一步导致与左心房相连的肺静脉内形成高压。血管内的高压会使血管壁渗透性增大,血清通过血管壁渗出到胸腔和肺内,形成胸腔积液和肺水肿。
    肺水肿会妨碍肺部功能的正常运作,因此患有肥厚型心肌病的猫在发病晚期时常常出现呼吸困难和呼吸急促的症状。
    患有肥厚型心肌病的猫在未出现明显症状时可以正常存活数年时间,但是一旦发生充血性心力衰竭,则意味着平均预期寿命仅剩6-18个月。
    猫的肥厚型心肌病如何治疗?
    很遗憾,肥厚型心肌病目前无法被治愈,但是可以通过药物或其他手段延缓病情的发展。由于并没有药物可以治疗该病的根源——心肌肥厚,因此用药策略主要是当并发症出现时进行有针对性的治疗。
    一旦确诊了患有肥厚型心肌病,就需要通过一系列检查判断并发症的存在情况。常见的检查手段有心电图、X光以及血常规和生化检测等。
    心电图的作用主要是用来评估心律,以判断是否存在心动过快和心律失常;
    X光的主要目的是判断是否已经发生肺水肿和胸腔积液,是评估充血性心衰的必要诊断手段;
    血常规和生化检测的主要目的在于评估电解质和酸碱平衡情况。因为当血栓存在时,经常会发生缺血性肌肉损伤和再灌注损伤,从而引发急性高血钾和代谢性酸中毒,而高血钾可造成心脏骤停。
    而治疗方法和常用药物主要有下面几种:
    • 当出现心律不齐和心动过快时可以服用钙通道阻滞剂地尔硫卓(Diltiazem)和β受体阻滞剂阿替洛尔(Atenolol),用以放松心肌和缓解心律。
    • 当猫出现充血性心力衰竭症状时,可以使用ACE抑制剂依那普利(Enalapril)改善通过心室的血流量。此外,由于充血性心力衰竭常常造成体液潴留,因此可以使用利尿剂呋塞米(Furosemide)来清除体内多余的液体。
    • 如果通过X光检查发现存在大量胸腔积液,并且已经压迫呼吸时,应考虑通过穿刺方法进行引流。
    • 当猫出现代谢性酸中毒和高钾血症时,可静脉推注碳酸氢纳。
    • 当出现左心房肥大且内部可见絮状或凝块状物时,提示血栓风险极大,可以使用抗凝剂,如阿司匹林、华法林和肝素进行抗凝血治疗,以延缓和避免血栓的出现(抗凝剂只能预防血栓,对已经形成的血栓无效)。
    • 如果血栓已经形成,那么就需要使用溶栓剂,常用的药物有链激酶、尿激酶和组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。
    • 由于血栓会导致猫极度疼痛,因此在确诊后应立即给予镇痛药,如氢吗啡酮或氢吗啡酮以缓解疼痛。
    需要注意的是,以上药物不可擅自使用,需要在专业宠物医生指导下使用。例如钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂服用过量会导致心动过缓;在使用利尿剂时需定期监测肾功能;而抗凝剂和溶栓剂可能引起出血并发症。
    清除血栓的另一种选择是进行栓子清除手术,但是在进行手术除栓前需要进行下列评估:
    1、评估心肺功能,如果存在失代偿性心力衰竭和肺水肿则无法支撑麻醉过程,因此不适合手术。
    2、确定心脏内是否还存在血栓块,如果还有血栓块则不适合手术。
    3、当地医疗条件和兽医水平是否有足够能力对高危个体进行麻醉和手术。
    由于发生心源性血栓的个体大部分都伴随有心力衰竭、肺水肿和心脏内的残余血栓,很少有个体满足手术条件,因此并不是十分推荐进行手术除栓。而且由于心肌肥厚和左心房扩张这一引发血栓的源头并没有去除,因此手术除栓只能是治标不治本。
    心源性血栓总体预后不良。通过药物或手术溶栓成功的个体中,绝大部分会在一年内再次复发,而且一旦复发死亡率几乎是100%。
    据统计,60%的个体在首次发生血栓时死亡或被安乐死。而在幸存者中,不存在充血性心力衰竭的个体平均存活时间为223天,而存在充血性心力衰竭的个体的平均存活时间只有77天❸。
    主子得了病,铲屎官能做些什么?
    由于肥厚型心肌病的发展是渐进性的,从最初的单纯性心肌肥厚到最后的充血性心力衰竭,这一过程可能需要数年之久。
    因此一旦家中猫咪被诊断患有肥厚型心肌病,除了要定期体检以监测病情发展情况外,最重要的是如何做到在家中进行正确的日常照料。
    其实患病猫在发病中期以前,也就是左心房出现扩张以前通常不会出现明显症状,也不需要特殊照料,注意不要让其长时间剧烈运动就可以。
    但是一旦发现左心房出现扩张,那就意味着出现血栓的风险大大增加,因此需要进行长期的抗凝血治疗,常用药物有阿司匹林、华法林和肝素等。
    华法林和肝素的抗凝血效果更强,但是这也意味着引起出血并发症的可能性增大,因此通常在宠物医院里使用。
    在家庭环境下可以选择虽然抗凝血效果弱一些,但是耐受性更好,更安全的阿司匹林。阿司匹林对血小板聚集有抑制作用,能阻止血栓形成,也是一种常见的人类抗凝血药物。
    需要注意的是,由于猫代谢阿司匹林的速度极慢,因此一定要严格控制给药计量和服药时间,否则会导致药物中毒。
    在猫中阿司匹林推荐剂量为25mg/kg,因此对于成年个体常用的给药方式为每三天(72小时)给药一次,每次81mg,口服给药。81mg为国外常见儿童用低剂量版本,有需要的宠物主人可以自行淘宝购买。

    但是也有研究表明,每72小时给药81mg和5mg在治疗效果上并没有显著差异❹,都可以起到预防动脉血栓的作用。因此也可以将药切成更小计量或是购买国产25mg版本给猫服用。
    此外,由于阿司匹林会刺激胃黏膜,切碎外层包衣后不再具有肠溶效果,可能会导致猫咪厌食或呕吐。因此出现上述症状时,请换成81mg或25mg完整的肠溶片剂。
    正常情况下,只要保证每三天给药一次,每次不超过81mg,便不会出现毒副作用。
    此外,近期有研究结果表明,氯吡格雷(波立维)的效果要好于阿司匹林❺。氯吡格雷的给药方式为每天给药一次,每次18.75mg,口服给药。
    铲屎官们可以自由选择阿司匹林或是氯吡格雷,但是由于不同个体间存在个体差异,因此无论选择哪一种,首次用药前最好去医院做一下常规检查并征得兽医的同意,并且如果长期服药的话,还需要定期去医院监测一下血常规。
    抗血栓治疗只能将发生血栓的概率降低,并不能完全避免血栓的发生。而且无论是阿司匹林、氯吡格雷、华法林还是肝素,都只能称为抗凝血药,只能起到预防和延缓血栓形成的作用。对已经形成的血栓并不会起到溶栓作用。
    血栓一旦完全阻塞血管,就会导致后肢缺血性坏死,从而引发高血钾并造成心脏骤停。因此宠物主人最好能在血栓尚未完全阻塞血管或者完全阻塞血管后的四小时内及时送医,这时抢救的成功率最高。
    因此宠物主人平时应多注意观察猫的行为,当发现猫出现以下特征时请尽快送医。
    • 当血栓并未完全阻塞血管时,猫会出现坐立不安、步态异常和间歇性跛足等症状。
    • 当血栓完全阻塞血管时最明显的症状就是后肢瘫痪,如果血栓形成的位置在动脉分叉处,会导致双后肢瘫痪。如果血栓越过动脉分叉,在一侧的髂动脉处形成,那么只会导致这一侧的后肢瘫痪。
    • 此外,血栓会使猫极度疼痛,尤其是在血栓形成后的头24个小时。疼痛会导致猫出现嚎叫和焦虑等症状,疼痛还可能导致猫呼吸急促和肌肉僵硬。
    • 由于后肢血液不流通,因此在大腿内侧也触摸不到脉搏跳动,还会导致后肢温度低和脚垫发绀(血栓形成初期皮肤由于缺血呈现苍白色,后期进而变为青紫色)的症状。
    • 宠物主人还可以通过测量肛温来判断血栓的严重程度,温度越低则说明病情越严重,猫的正常肛温范围是37.8-39.2°C。

    左图红圈处所示为血栓形成初期时脚垫颜色发白;右图为血栓形成后期脚垫颜色变为青紫色。
    一旦血栓完全阻塞血管造成后肢瘫痪,在72小时内应给予积极的溶栓治疗,但是如果超过72小时仍然没有丝毫缓解的迹象,那么即使猫没有出现因高血钾引起的心脏骤停也应考虑安乐死,以免猫遭受更大的痛苦。
    因为如果猫出现由神经损伤导致的瘫痪,那么通常不会影响其寿命,因为此时后肢的血流是通畅的,至少短期内不会出现坏死的情况。
    但是血栓导致的瘫痪由于血流不通,后肢长时间处于缺血状态,就会出现肢体坏死腐烂的情况,也同样会导致猫的死亡。
    除了抗血栓治疗外,宠物主人还需要在家中定期观测猫的静息呼吸频率,以便在充血性心力衰竭出现的早期就及时送医。
    静息呼吸频率的测量需要在猫休息或睡眠时完成,通过观察肚子起伏来推断呼吸频率(肚子上下起伏算呼吸一次)。通过计算30秒内的呼吸次数并乘以2来获得每分钟的呼吸次数。
    正常猫的呼吸频率低于每分钟36次。如果持续高于此数值或是相对于基线出现突然性增高,就要及时送医以进行更专业的检查。
    此外,当患病猫出现充血性心力衰竭迹象时,为了控制血压,应给予低钠饮食,或者心脏病专用处方粮。还应该为其提供一个安静和安全的环境,使其远离其他宠物和活泼的孩子,因为环境压力会刺激神经系统,对已经超负荷工作的心脏造成更大压力,因此会可能导致猝死。
    存在于家猫中的肥厚型心肌病仍然属于不治之症,因此预防该病最好的方式就是不要让携带致病基因的猫参与繁育。目前对于布偶猫和缅因猫来说,已经可以通过简单的基因检测来确认一只个体是否携带致病基因。但是对于其他品种的猫来说,仍需要繁育者根据经验来逐步剔除繁育种群中的致病基因。
    但是,如果家中主子得了肥厚型心肌病也不意味着立即被判处死刑。该病目前虽然没有办法治愈,但是由于本身属于渐进性疾病,只要能提早发现提早治疗,就可以将病情发展的速度尽可能降低。很多患病个体甚至可以在无症状的情况下存活数年之久
    参考文献:
    1、 Borgeat, K., et al. (2014). "Association of the myosin binding protein C3 mutation (MYBPC3 R820W) with cardiac death in a survey of 236 Ragdoll cats." Journal of Veterinary Cardiology.
    2、 Casamian‐Sorrosal, D., et al. (2014). "Prevalence and demographics of the MYBPC3‐mutations in ragdolls and Maine coons in the British Isles." Journal of Small Animal Practice 55(5): 269-273.
    3、 Smith, S. A., et al. (2003). "Arterial thromboembolism in cats: acute crisis in 127 cases (1992–2001) and long‐term management with low‐dose aspirin in 24 cases." Journal of Veterinary Internal Medicine 17(1): 73-83.
    4、 Smith, S. A., et al. (2003). "Arterial thromboembolism in cats: acute crisis in 127 cases (1992–2001) and long‐term management with low‐dose aspirin in 24 cases." Journal of Veterinary Internal Medicine 17(1): 73-83.
    5、 Hogan, D. F., et al. (2015). "Secondary prevention of cardiogenic arterial thromboembolism in the cat: the double-blind, randomized, positive-controlled feline arterial thromboembolism; clopidogrel vs. aspirin trial (FAT CAT)." Journal of Veterinary Cardiology 17: S306-S317.

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